基因编辑糖尿病动物模型

基因编辑糖尿病模型通过特定基因的敲除、敲入或突变，来模拟人类糖尿病的遗传背景和病理特征。这些模型有助于深入了解糖尿病的分子机制，并用于评估新型治疗方法和药物。以下是几种经典的基因编辑糖尿病模型：

1. Ins2*Akita小鼠

模型原理：Ins2*Akita小鼠具有胰岛素基因（Ins2）上的突变，导致异常胰岛素的产生，使胰岛β细胞发生应激和损伤，逐渐丧失分泌功能。

建模特征：Ins2*Akita小鼠表现出胰岛β细胞凋亡、胰岛素缺乏和高血糖，通常在出生几周后发展出糖尿病症状。

应用场景：该模型广泛应用于1型糖尿病的β细胞功能研究和药物筛选，以及胰岛素分泌机制的研究 (Yoshioka M, 1997)。

2. GLUT4敲除小鼠

模型原理：GLUT4基因编码的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）主要在肌肉和脂肪细胞中表达，其敲除会导致这些组织中葡萄糖吸收受阻，引发胰岛素抵抗。

建模特征：GLUT4敲除小鼠表现出胰岛素抵抗、高血糖和高胰岛素血症，模拟了2型糖尿病的部分特征。

应用场景：用于研究胰岛素抵抗机制、组织葡萄糖代谢障碍，以及相关代谢疾病的治疗策略 (Kahn BB, 1991)。

3. IRS-1敲除小鼠

模型原理：胰岛素受体底物1（IRS-1）是胰岛素信号通路的关键分子。IRS-1敲除小鼠表现出胰岛素抵抗，但能分泌正常水平的胰岛素，从而模拟2型糖尿病的胰岛素抵抗。

建模特征：IRS-1敲除小鼠生长迟缓，并逐渐发展为胰岛素抵抗和高血糖。

应用场景：适用于研究胰岛素信号传导机制、胰岛素抵抗的遗传基础以及代谢调节 (Araki E, 1994)。

4. Pdx1敲除小鼠

模型原理：Pdx1基因在胰腺和胰岛β细胞的发育中起关键作用。Pdx1敲除导致小鼠在胚胎或出生后不久出现胰腺发育缺陷和糖尿病。

建模特征：Pdx1完全敲除会导致严重的胰腺发育异常和新生鼠死亡；部分敲除则导致β细胞减少和胰岛素分泌不足，呈现糖尿病症状。

应用场景：该模型主要用于研究胰腺发育、β细胞生成、以及糖尿病发生机制 (Guz Y, 1995)。

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参考文献

Araki E, Lipes MA, Patti ME, et al. “Alternative pathway of insulin signalling in mice with targeted disruption of the IRS-1 gene.” Nature. 1994;372(6502):186-190.

Guz Y, Montminy MR, Stein R, et al. “Expression of murine STF-1, a putative insulin gene transcription factor, in beta cells of pancreas, duodenal endocrine cells and pancreatic exocrine and endocrine progenitors during ontogeny.” Development. 1995;121(1):11-18.

Kahn BB, Rossetti L, Lodish HF, et al. “Decreased in vivo glucose uptake but normal expression of GLUT1 and GLUT4 in skeletal muscle of diabetic rats.” J Clin Invest. 1991;87(6):2197-2206.

Yoshioka M, Kayo T, Ikeda T, et al. “A Novel Locus, Mody4, Distal to D7Mit189 on Chromosome 7 Determines Early-Onset NIDDM in Nonobese C57BL/6 (Akita) Mutant Mice.” Diabetes 1997;46(5):887–894.

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