起源    

1944年K Kondo近交培育出KK近交系。日本Nishimura教授将基因A^y 导入KK 小鼠体内获得KK-Ay 小鼠，因为体毛呈黄色，也称为yellow KK。1983年George Gerritsen博士从Takeda Chemical Industries (Osaka， Japan)获得KK-A^y小鼠的Upjohn (Upj)种群。JAX从德国糖尿病研究所的Leiselotte Herberg教授处获得KK/HlJ，进一步培育获得。KK/upj-A^y小鼠是KK自发糖尿病小鼠的同源突变近交系。

特征与用途

生理：过量饮食、中度肥胖、高血糖、胰岛素抵抗等代谢异常综合征，接近于人类Ⅱ型糖尿病早期病变

用途：研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDMII 型) 的模型动物。

1962年，Nakamura报道KK小鼠具有和成年人肥胖性糖尿病相似的性质，遂受到医学界的重视(中国医学科学院，保有KK小鼠品系)。用市售固型饲料饲育的KK小鼠很少会出现尿糖和高血糖症状，只是耐糖试验表现出糖尿性状(非肥胖KK小鼠)。通过饲喂高能量饲料，或给予金硫葡萄糖，或导入肥胖基因(AY)等手段会使动物出现肥胖症，并常常伴有高胰岛素血症的高血糖症(肥胖KK小鼠)。在肥胖KK小鼠中糖尿病性变化与成年人的糖尿病非常相似，即血中胰岛素和血糖都升高，并引起胰腺B细胞的脱颗粒现象，及肾小球系膜细胞增生、基底膜肥厚为主的变化。

KK小鼠不但肝脏和脂肪组织的脂肪合成亢进，而且脂肪组织和肌肉组织中参与糖代谢的胰岛素感受性降低，这些现象在肥胖 KK小鼠中表现得最为明显。脂肪合成亢进会导致肥胖，末梢组织胰岛素感受性降低则导致了高血糖，脂肪异化的调节机制也受到破坏，很少会因禁食而导致血中游离脂肪酸的升高。

和正常的C57BL小鼠相比，KK小鼠的耐糖性、胰岛素和肾上腺素的感受性都很低。在C57BL和KK的杂交一代小鼠中，这些指标介于两亲代之间。KK小鼠的糖尿病性变化受多基因控制，因此，把这种F1小鼠区分开来使用可以获得不同程度的糖尿病动物，有可能与人糖尿病的多样性相对应。因此作为人糖尿病模型，KK小鼠有着和ob/ob、db/db小鼠突变种不同的用途。

饲料

鼠繁殖料、模型饲料（KK鼠料）