肿瘤研究中,Cre-loxP系统被广泛用于在特定组织或细胞类型中精确地敲除或激活致癌基因,从而研究其在癌症发生、发展和治疗中的作用。以下是一些在肿瘤研究中重要的Cre小鼠品系(依名称字母排序)及其参考文献:
Alb-Cre and LSL-Ctnnb1
• 通过Alb-Cre (Albumin-Cre)在肝细胞中特异性激活或敲除Ctnnb1(β-catenin),研究肝细胞癌的发生和发展。• 建立肝细胞癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Harada, N., et al. (2002). Lack of tumorigenesis in the mouse liver after adenovirus-mediated expression of a dominant stable mutant of β-catenin. Cancer Research, 62(7), 1971-1977.
Alb-Cre and Tsc1-flox
• 通过Alb-Cre (Albumin-Cre)在肝细胞中特异性敲除Tsc1基因,研究肝细胞癌的发生和发展。• 建立肝细胞癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Lee, D. F., et al. (2007). IKKβ suppression of TSC1 links inflammation and tumor angiogenesis via the mTOR pathway. Cell, 130(3), 440-455.
Blg-Cre and PTEN-flox
• 通过Blg-Cre在乳腺上皮细胞中特异性敲除PTEN基因,研究乳腺癌的发生和发展。• 建立乳腺癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Li, G., et al. (2002). Conditional loss of PTEN leads to precocious development and neoplasia in the mammary gland. Development, 129(17), 4159-4170.
Fsp1-Cre and Rb-flox
• 通过Fsp1-Cre在成纤维细胞中特异性敲除Rb基因,研究纤维肉瘤的发生和发展。• 建立纤维肉瘤模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Bhowmick, N. A., et al. (2004). TGF-β1 mediates epithelial to mesenchymal transdifferentiation through a Rb-dependent mechanism. Molecular Biology of the Cell, 15(8), 3530-3541.
GFAP-Cre and p53-flox
• 通过GFAP-Cre在星形胶质细胞中特异性敲除p53基因,研究胶质瘤的发生和发展。• 建立胶质瘤模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Zhu, Y., et al. (2005). Early inactivation of p53 tumor suppressor gene cooperating with NF1 loss induces malignant astrocytoma. Cancer Cell, 8(2), 119-130.
K14-Cre and Smad4-flox
• 通过K14-Cre在表皮角质形成细胞中特异性敲除Smad4基因,研究皮肤癌的发生和发展。• 建立皮肤癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Yang, L., Liu, T., et al. (2008). Smad4 disrupts signaling through the TGF-β pathway and induces skin squamous cell carcinoma in mice. Oncogene, 27(10), 1497-1505.Lgr5-CreERT2 and APC-flox
• 通过Lgr5-CreERT2在肠上皮干细胞中特异性敲除APC基因,研究结直肠癌的发生和发展。• 建立结直肠癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Barker, N., et al. (2009). Crypt stem cells as the cells-of-origin of intestinal cancer. Nature, 457(7229), 608-611.
MMTV-Cre and LSL-BRafV600E
• 通过MMTV-Cre在乳腺上皮细胞中特异性激活BRafV600E突变,研究乳腺癌的发生和发展。• 建立乳腺癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Dankort, D., et al. (2007). A new mouse model to explore the initiation, progression, and therapy of BRAFV600E-induced lung tumors. Genes & Development, 21(4), 379-384.
Nkx2.1-Cre and LSL-KrasG12D
• 通过Nkx2.1-Cre在肺泡细胞中特异性激活KrasG12D突变,研究肺腺癌的发生和发展。• 建立肺腺癌模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Jackson, E. L., et al. (2001). Analysis of lung tumor initiation and progression using conditional expression of oncogenic K-ras. Genes & Development, 15(24), 3243-3248.
Pdx1-Cre and LSL-KrasG12D
• 通过Pdx1-Cre在胰腺细胞中特异性激活KrasG12D突变,研究胰腺癌的发生和发展。• 建立胰腺导管腺癌(PDAC)模型,用于研究癌症的分子机制和治疗方法。• Hingorani, S. R., et al. (2003). Preinvasive and invasive ductal pancreatic cancer and its early detection in the mouse. Cancer Cell, 4(6), 437-450.