动物模型

动脉粥样硬化(ASVD)小鼠模型

诱导方式

ApoE-/-基因敲除

造模机制

载脂蛋白E缺失 (ApoE-/-) 小鼠对富含胆固醇的脂蛋白清除障碍，大量脂类不能及时有效的清除而积聚在血液中，使得血液中的各种相关脂类含量异常升高而在血管壁沉积，血浆总胆固醇、甘油三醋TG、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平增高，并促使泡沫细胞形成，堆积于血管壁内，因此普通饮食喂养的ApoE-/-小鼠在幼龄时即表现为血脂代谢紊乱以及自发性AS，并随年龄增长逐渐加重。3月龄可在临近大动脉附近发现脂肪纹，病变损伤随年龄增加而增大，发展病程中脂质少但细长细胞增多，典型的动脉粥样硬化病变前期的表现。13月龄小鼠的动脉粥样硬化病变从颈动脉、心脏和主动脉扩展到肾动脉和露分叉。17个月以上ApoE缺陷小鼠脑内将出现脂瘤性纤维瘤，同时还有脂质小球和泡沫细胞。

造模方法

ApoE-/-基因敲除